Bi lahko nekoč živeli dlje, če bi naše celice bolje popravljale poškodovano DNK? Znanstveniki so preizkusili spojino, ki je okrepila naravni zaščitni mehanizem celic, v poskusih pa tudi podaljšala življenjsko dobo. Nova raziskava odpira obetavno pot v boju proti staranju, čeprav njeni učinki pri ljudeh še niso dokazani.

Nova raziskava razkriva obetavno pot za izboljšanje popravljanja DNK in raziskovanje procesov staranja. (Dnevne Novice / AI-ilustracija)

Znanstveniki odkrili novo možnost za upočasnitev staranja

Mednarodna skupina raziskovalcev s Portugalske in iz Združenih držav Amerike je pokazala, da je mogoče z eksperimentalno spojino izboljšati sposobnost celic za popravljanje nevarnih poškodb dednega materiala. Pri miših z genetsko boleznijo prezgodnjega staranja so opazili tudi ugodnejše zdravstveno stanje in daljšo življenjsko dobo. Pomembnost odkritja ni samo v rezultatih poskusov, temveč predvsem v načinu, kako so jih znanstveniki dosegli: namesto odpravljanja posameznih posledic staranja so vplivali na mehanizem, ki pomaga ohranjati stabilnost DNK.

Ugotovitve so bile 1. novembra 2026 objavljene v recenzirani znanstveni reviji Nature Communications. Raziskovalci so se osredotočili na beljakovino KIF2C, katere aktivnost se v starajočih se celicah zmanjšuje, in preverili, ali lahko njeno delovanje spodbudijo s kemično spojino. Pri tem jih je zanimalo predvsem, ali bi bilo mogoče izboljšati odpravljanje poškodb, ki se sčasoma lahko kopičijo in ovirajo normalno delovanje celic.

Poškodbe DNK so sicer del običajnega življenja celic. Nastajajo tudi med normalnim delovanjem organizma, vendar jih celice s pomočjo različnih popravljalnih mehanizmov večinoma uspešno odpravijo. Težave se lahko pojavijo, ko se ravnovesje med nastajanjem poškodb in njihovo obnovo poruši. Takrat se poveča tveganje za motnje v delovanju celic in tkiv. Prav zato znanstvenike zanima, ali bi bilo mogoče nekatere zaščitne procese okrepiti, še preden bi nakopičene poškodbe povzročile resnejše posledice.

Ključno vlogo ima beljakovina, ki uravnava notranjo zgradbo celic

Beljakovina KIF2C sodeluje pri uravnavanju mikrotubulov, drobnih struktur, ki so pomembne za organizacijo celice in njeno delitev. Znanstveniki so njeno delovanje povezali še z enim občutljivim procesom: popravljanjem dvoverižnih prelomov DNK. Pri takšni poškodbi se prekineta obe verigi molekule, ki nosi dedne informacije. Če ju celica ne popravi pravilno, lahko nastanejo spremembe, ki ogrozijo stabilnost genoma. Raziskovalci so zato preverili, kaj se zgodi, ko aktivnost KIF2C povečajo z eksperimentalno spojino. Pokazalo se je, da se v preučevanih celicah izboljša oblikovanje posebnih uvihkov jedrne ovojnice, pri katerih sodelujejo mikrotubuli. Ti uvihki so povezani s procesom odpravljanja poškodb DNK, zato njihova ponovna vzpostavitev pomaga pojasniti delovanje spojine.

Učinek ni bil omejen zgolj na spremembo notranje zgradbe celic. Znanstveniki so zaznali učinkovitejše popravljanje dvoverižnih prelomov, ugodnejše značilnosti celičnega jedra in spremembe v vzorcih izražanja genov. Takšna kombinacija rezultatov daje raziskavi dodatno težo, saj ne kaže samo, da je spojina vplivala na določene celične procese, temveč ponuja tudi razlago, kako bi lahko delovala. Povezava med beljakovino KIF2C, mikrotubuli in popravljanjem DNK tako predstavlja pomembno izhodišče za nadaljnje raziskovanje bioloških sprememb, ki spremljajo staranje.

Rezultate preverili v človeških celicah in pri prezgodnjem staranju

Poskusi so zajeli starajoče se celice ter celice bolnikov z dvema različnima genetskima stanjema. Prvo je Hutchinson-Gilfordov sindrom progerije, redka bolezen, pri kateri se nekatere značilnosti staranja razvijejo izrazito prezgodaj. Drugo je Downov sindrom, ki je povezan z dodatno kopijo 21. kromosoma in določenimi posebnostmi celičnega staranja. Čeprav gre za različni stanji, sta raziskovalcem omogočili preverjanje, kako povečana aktivnost KIF2C vpliva na poškodbe DNK v različnih celičnih modelih. Pri obeh so zaznali učinkovitejše popravljanje nevarnih prelomov dednega materiala.

Raziskovalci so nato spojino preizkusili še pri miših z modelom progerije. Živalim so jo dajali s podkožnimi injekcijami ter spremljali njihovo zdravstveno stanje, znake prezgodnjega staranja in življenjsko dobo. Rezultati so pokazali, da je zdravljenje ublažilo nekatere značilnosti bolezni, izboljšalo zdravstveno stanje živali in podaljšalo njihovo življenje. Gre za enega najpomembnejših dosežkov raziskave, saj so znanstveniki poleg sprememb v posameznih celicah zaznali tudi učinek na ravni celotnega organizma.

Takšen rezultat je treba razumeti v ustreznem znanstvenem okviru. Podaljšanje življenjske dobe so dokazali pri miših z genetskim modelom prezgodnjega staranja, ne pri ljudeh. Prav tako ni potrjeno, da bi spojina enako učinkovala pri običajnem staranju zdravih organizmov. Odkritje zato še ne pomeni, da imajo znanstveniki v rokah zdravilo za podaljševanje človeškega življenja, temveč kaže, da bi učinkovitejše popravljanje DNK lahko prineslo pomembne koristi pri določenih bolezenskih stanjih.

Kaj bi odkritje lahko pomenilo za človeka?

V ospredju nadaljnjih raziskav bo predvsem vprašanje, ali je mogoče podoben učinek doseči varno in dolgoročno. Človeško staranje je precej bolj zapleten proces, kot ga lahko zajame posamezen laboratorijski poskus. Poleg poškodb DNK nanj vplivajo spremembe imunskega sistema, presnove, delovanja organov in obnavljanja tkiv. Zato izboljšanje enega celičnega mehanizma še ne zagotavlja, da bi človek zaradi tega dejansko živel dlje. Raziskovalci bodo morali najprej ugotoviti, v katerih okoliščinah bi lahko bil takšen pristop sploh koristen.

Posebno pozornost bo zahtevala varnost morebitnega zdravljenja. KIF2C sodeluje pri celični delitvi, zato lahko poseganje v njeno delovanje vpliva na procese, ki morajo biti v zdravih celicah natančno uravnavani. Pred morebitnimi kliničnimi preskušanji bo treba preveriti, kako učinkovina deluje v različnih tkivih, kakšne bi lahko bile posledice dolgotrajne uporabe in ali bi morebitne koristi odtehtale tveganja. To so vprašanja, na katera zgodnji laboratorijski in živalski poskusi še ne morejo dati dokončnega odgovora.

Med vodilnimi avtoricami raziskave sta Joana C. Macedo in Elsa Logarinho z Inštituta za raziskave in inovacije v zdravstvu pri Univerzi v Portu. Logarinho od leta 2017 vodi skupino Ageing and Aneuploidy v okviru ustanove i3S – Univerza v Portu, kjer preučujejo genomsko nestabilnost, celično staranje in bolezni, povezane s temi procesi. Pri delu združujejo molekularno biologijo, analize človeških celic in živalske modele, s katerimi preverjajo možnosti za omejevanje škodljivih sprememb v organizmu. V ospredju takšnih raziskav ni zgolj podaljševanje življenja, temveč predvsem ohranjanje zdravja v poznejših letih. Če bi prihodnja zdravljenja lahko odložila pojav nekaterih bolezni ali upočasnila slabšanje delovanja tkiv, bi bil to pomemben dosežek. Toda učinkovitost nove spojine pri ljudeh bo treba šele dokazati.

Ali se skrivnost daljšega življenja skriva v popravljanju DNK?

Povezavo med staranjem in poškodbami dednega materiala znanstveniki proučujejo že desetletja. Ameriški National Institute on Aging je v predhodnih raziskavah opozoril na spremembe v mehanizmih popravljanja DNK, ki nastajajo s starostjo. Ena od raziskav, predstavljena leta 2017, je na primer obravnavala povezavo med ravnjo molekule NAD+, delovanjem beljakovine PARP1 in sposobnostjo celic za odpravljanje poškodb. Gre za drugačen biološki mehanizem od nove raziskave KIF2C, vendar obe raziskovalni smeri poudarjata pomen zaščite dednega materiala.

Znanstveniki odgovore iščejo tudi pri organizmih, ki dosegajo izjemno življenjsko starost. Na Dnevnih Novicah smo že poročali o DNK izjemno dolgožive želve Jonathan, pri kateri so raziskovalci prepoznali 287 zanimivih genskih različic, povezanih z različnimi biološkimi procesi, med drugim s popravljanjem DNK. Takšne ugotovitve sicer še ne dokazujejo, da posamezne genske različice neposredno povzročajo dolgoživost, pomagajo pa razumeti, katere lastnosti bi lahko prispevale k dolgotrajnemu ohranjanju zdravja.

Nova raziskava KIF2C se od preučevanja izjemno dolgoživih organizmov razlikuje v pomembni podrobnosti. Namesto da bi znanstveniki zgolj opazovali naravne zaščitne mehanizme, so enega od celičnih procesov poskušali načrtno okrepiti. V preučevanih celicah jim je uspelo izboljšati popravljanje DNK, pri živalskem modelu prezgodnjega staranja pa so zabeležili tudi daljše življenje. Do morebitne uporabe takšnega pristopa pri ljudeh je še dolga pot, saj bodo potrebne dodatne raziskave varnosti, učinkovitosti in dolgoročnih posledic. Toda odkritje odpira pomembno možnost za prihodnost medicine: če je mogoče vplivati na sposobnost celic za odpravljanje poškodb dednega materiala, bi bilo morda nekoč mogoče omejiti tudi nekatere bolezni in spremembe, ki spremljajo staranje. Ali bo to ljudem prineslo več zdravih let, ostaja odprto vprašanje.